تراکم استخوانی چیست؟

اگر چه استخوان به سختی صخره به نظر می رسد, در واقع بافتی زنده است. در تمام دوره زندگی شما استخوان قدیمی از بین می رود و استخوان جدید اضافه می شود. این دو فرآیند–جذب دوباره استخوان وشکل گیری استخوان- دوقسمت از چرخه دائمی استخوانی بدن هستند که به عنوان شکلگیری دوباره استخوان شناخته می شود. اگر هر دو مرحله جذب وشکل گیری استخوان با سرعتی یکسان رخ دهند توده استخوانی شکل خود را حفظ می کند. اما در این مورد اینگونه نیست. بعد از سن 35 سالگی یا بیشتر روند جذب استخوان از روند شکل گیری پیشی می گیرد و تراکم استخوانی رو به افول می گذارد. مقداری از کاهش تراکم استخوانی طبیعی است. تنها زمانیکه این فرآیند سرعت می گیرد پوکی استخوان تبدیل به یک تهدید می شود.

علائم

اگرچه افراد با پوکی استخوان ممکن است به برخی کمردردها یا تغییر شکل بدن توجه کنند, این بی نظمی(روند پوکی استخوان) در حالت کلی هیچ نشانه ای تولید نمی کند تا زمانیکه استخوان بسیار ضعیف شود که بشکند. شکستگی های استخوان که بعلت پوکی ایجاد می شوند بیشتر در ستون فقرات و مفصل های ران اتفاق می افتند. به همین دلیل است که تستهای غربالگری ضایعات استخوانی(تست تراکم استخوان) واندازه گیریهای پیشگیرانه برای جلوگیری از ضایعات استخوانی بسیار مهم می شوند.

عوامل کاهش تراکم استخوان در IBD

کارشناسان به چندین عامل که سبب ضایعات استخوانی در بیماران IBD می شوند اشاره می کنند,از جمله:

درمان کورتیکواستروئید

داروهای ضدالتهاب قوی می توانند اثرات جانبی جدی ایجاد کنند و ضایعات استخوانی یکی از آنهاست. این موضوع حاکی از این است که 30 تا 50 درصد از افرادیکه دوره ای طولانی مدت از کورتیکواستروئیدها استفاده می کنند دچار گسترش پوکی استخوان می شوند که اثرات آن فزاینده هستند- با اثرگذاری وسیع بر روی سلامت استخوان که بستگی به دوزمصرفی و طول زمانیکه شخص تحت مداوا با این داروهاست دارد. کورتیکواستروئیدها با فراهم کردن شرایط زیر به شکلگیری استخوان جدید آسیب می زنند:

  • کاهش میزان کلسیم(ماده معدنی اصلی سازنده استخوان)جذب شده توسط روده ها از غذا
  • افزایش دفع کلسیم در ادرار
  • تحریک و افزایش تولید سلول هایی که شکننده استخوان هستند
  • کاهش تعداد سلول های شکل دهنده استخوان
  • کاهش تولید هورمون استروژن که در تقویت استخوانها سهیم است

التهاب در بیماری فعال

کسانی که IBD دارند غلظت های بالایی از پروتئین های خاص به نام سیتوکینها دارند که پاسخدهی بخش التهابی بدن را افزایش می دهند. این مواد شیمیایی ممکن است متابولیسم نرمال استخوان –مرحله ای که استخوان قدیمی طی آن حذف شده واستخوان جدید تشکیل میشود- را دچار گسیختگی کند. همچنین به نظر می رسد که افراد با اشکال فعال تری از کرون ممکن است بیشتر در معرض خطر پوکی استخوان پیشرفته به دلیل فعالیت بیشتر سیتوکین هایشان باشند. اتصال سیتوکین همچنین میتواند دلیل این موضوع را که چرا افراد مبتلا به کولیت کمتر ازکسانی که مبتلا به کرون هستند از ضایعات استخوانی رنج می برند تشریح کند. اگر چه این دو بیماری شباهت های زیادی دارند اما زمانیکه صحبت به تعادل سیتوکین می رسد متفاوت می شوند. حتی افرادیکه سالها کولیت السراتیو داشته اند ممکن است هنوز از سلامت خوب استخوانی لذت ببرند. کسانی که شواهدی مبنی بر ضایعات استخوانی را نشان می دهند بیشتر افرادی هستند که برای مدتی ازکورتیکواستروئیدها استفاده کرده اند.   

کمبود ویتامین D

ویتامین D برای جذب کلسیم ضروری است. این دو با هم برای ساخت استخوان سالم حیاتی هستند. از آنجا که این دو ویتامین در روده کوچک جذب می شوند, افراد مبتلا به بیماری کرون- بخصوص آنهایی که جراحی روده کوچک را انجام داده اند یا آنهایی که درگیری روده کوچک را به شکلی وسیع داشته اند- در معرض ریسک بیشتری از لحاظ کمبود ویتامین D قراردارند. این به ترتیب می تواند سبب ضایعه استخوانی به دلیل کاهش جذب  کلسیم وفقردرتبدیل آن به مواد معدنی استخوانی شود. به همین دلیل است که افرادی که تحت جراحی برداشت بخش وسیعی از روده کوچک قرار گرفته اند بیشتر در معرض خطر پوکی استخوان پیشرفته قرار دارند. روده ی باقیمانده ممکن است برای جذب مقادیر لازم کلسیم و ویتامین D کارآمد وکافی نباشد. عامل دیگری که می تواند بدن را از ویتامین D محروم کند ناکافی بودن دریافت نور خورشید است, چون نور خورشید سبب جذب ویتامین D در پوست میشود.

ادامه دارد این مقاله ....

مترجم رز عزیز

خیلی از زحمتی که کشیدی ممنون خانوم رز